Гепатит с средней степени тяжести

Вирусные гепатиты - группа инфекционных заболеваний с различными механизмами передачи, характеризующихся преимущественно поражением печени. Относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Острый вирусный гепатит С у детей. Клинические рекомендации.

Хотя из вирусных гепатитов к ИППП относят только гепатит В, в данном разделе приводятся данные по всем вирусным гепатитам. Вирусные гепатиты ВГ составляют большую группу инфекционных заболеваний человека, характеризующихся преимущественным поражением печени. Заболевания имеют сходную клиническую картину, но различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом, исходами. Недавно открыты новые вирусы — F и G, однако они малоизучены. Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать ВГ по клинической форме, степени тяжести и характеру течения.

По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестными желтушные, безжелтушные и бессимптомными или латентными субклинические, инаппарантные. По степени тяжести они делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые и особо тяжелые фульминантные. По характеру течения вирусных гепатитов выделяют острое циклическое до 3 мес , острое затяжное или прогредиентное до 6 мес и хроническое течение свыше 6 мес. При острой желтушной форме обычно наблюдается цикличность течения — последовательная смена трех периодов: начального преджелтушного , желтушного и реконвалесценции.

Боткин в г. Вирусная природа болезни была доказана в г. Финдлеем и Ф. Мак Коллюмом. Это открытие подтвердили П. Сергиев, Е. Тареев и др. В г. Дейн выявил вирус гепатита В в крови и клетках печени. Фейнстоуну в фекалиях больного удалось идентифицировать возбудитель гепатита А. Ризетто открыл вирус-паразит D дельта-вирус , вызывающий дельта-инфекцию только при наличии у больного HBsAg.

Подтверждение этиологической самостоятельности возбудителя гепатита Е было получено в опыте с самозаражением, проведенным М. Балаяном в г. Хоутона удалось выделить и идентифицировать геном вируса гепатита С. Хотя из вирусных гепатитов к ИППП относят только гепатит В, в данном разделе приводятся данные по всем вирусным гепатитам Острые гепатиты.

Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим являются антитела к ВГА класса IgM анти-HAV IgM , которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение мес.

Появление анти-HAV IgG возможно с й недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген ВГА обнаруживают в фекалиях больных за дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

ГА распространен повсеместно и характеризуется неравномерным распределением по континентам и странам, а также в пределах одной страны. Уровень заболеваемости ГА коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием отдельных территорий. Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса. При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние дней инкубации и в преджелтушный период заболевания.

После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается. Вирусемия кратковременна и эпидемиологического значения не имеет. Особенностью эпидемического процесса при ГА является осенне-зимняя сезонность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Заражающая доза крайне мала и составляет — вирусных частиц. Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей. К группам повышенного риска относят различные организованные в частности, воинские коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные.

Возбудитель ГА обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени гепатоциты и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах.

При этом объем некроза практически всегда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, пятнистый легкие желтушные и безжелтушные формы , реже зональный среднетяжелые формы тип некроза печени. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного.

ВГА обладает достаточно высокой иммуногенностыо и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов.

Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Анти-HAV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи. Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоносительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни.

Однако на фоне предшествовавших вирусных поражений печени, при хронической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, особенно при смешанных инфекциях, наблюдаются молниеносные, коматозные формы болезни, приводящие к острому некрозу печени.

Симптомы и течение. Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней. Начальный преджелтушный период обычно характеризуется гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4—7 дней.

Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо. Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота.

Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки. При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов.

При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча приобрела темно-коричневый цвет , а испражнения, наоборот, стали более светлыми гипохоличными. Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на возможное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени.

Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую педелю достигает своего максимума.

Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. Характерно урежение пульса.

Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого связанного , резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы АлАТ , увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс.

Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билиру-бина и протромбина.

Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на 2-й неделе желтухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотрансфераз, а к му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Различают тяжесть состояния больного В Г, которая определяется ежедневно, и клиническую форму болезни по тяжести течения, определяемую с учетом тяжести состояния и длительности заболевания. Тяжесть состояния больного определяется на основании оценки и сопоставления клинических и лабораторных показателей.

Удовлетворительное состояние больного характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации или их полным отсутствием, малой выраженностью желтухи. Состояние средней тяжести характеризуется симптомами интоксикации анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др. При тяжелом состоянии больного гепатитом симптомы интоксикации выражены более резко. Отмечается нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.

Тяжелое течение ВГ всегда представляет угрозу развития острой печеночной недостаточности — критического состояния с летальным исходом в случае несвоевременной интенсивной терапии, которая должна всегда быть упреждающей. В связи с этим при оценке тяжести состояния больного и прогноза течения болезни целесообразно учитывать факторы, отягчающие течение гепатитов, наличие которых увеличивает риск развития острой печеночной недостаточности.

К ним относятся — сопутствующая соматическая патология, в частности, язвенная болезнь, сахарный диабет, заболевания крови; сопутствующие очаговая одонтогенная, тонзиллогенная и др. Наличие хотя бы одного из вышеуказанных отягощающих факторов предполагает изменение оценки тяжести состояния на одну ступень в сторону более тяжелого, а также проведение дополнительных лечебных мероприятий в сочетании с диагностическим мониторингом интенсивным наблюдением.

Тяжесть клинической формы ВГ устанавливают при определившемся исходе путем комплексной оценки состояния больного в разгаре болезни, длительности желтушного периода, общей продолжительности болезни и особенно цитолитического синдрома, который определяется повышением активности АлАТ. Легкая форма ВГ характеризуется общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре заболевания, быстрым исчезновением желтушности кожи через 2—3 нед , быстрой нормализацией активности АлАТ в течение 1 мес.

В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного только 2—3 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как удовлетворительное, и гепатит приобрел легкое течение, более обоснованно относить эту форму заболевания к легкой.

Краткая информация 2. Диагностика 3. Лечение 4. Реабилитация 5.

Вирус гепатита С может вызвать как острое, так и хроническое заболевание. Новые случаи инфицирования ВГС обычно протекают бессимптомно. У некоторых пациентов развивается острый гепатит, который не приводит к опасному для жизни заболеванию. Гепатит С распространен во всем мире. В некоторых странах инфекция вируса гепатита С может быть сконцентрирована в определенных группах населения. Однако национальные меры реагирования редко включают потребителей инъекционных наркотиков и заключенных в тюрьмах.

Вирусный гепатит — инфекционное заболевание, вызываемое группой гепатотропных вирусов размножающихся преимущественно в печеночных клетках — гепатоцитах. Особое положение вирусного гепатита С ГС среди других гепатитов обусловлено катастрофическим ростом инфицированности вирусом ГС населения и особенно молодежи, что связывают с ростом шприцевой наркомании. Так, по материалам Всемирной организации здравоохранения, приблизительно около 1 миллиарда человек на планете инфицированы вирусом ГС. Вполне понятно, что при таких темпах увеличивается и абсолютное число неблагоприятных исходов. Другая особенность проблемы ГС заключается в том, что вирусный гепатит С недостаточно изучен как с позиций вирусо- и иммуногенеза, так и с чисто клинической точки зрения. Именно при ГС наблюдаются парадоксальные ситуации, когда ставится диагноз хронического гепатита, а клинических, анамнестических, а порой и лабораторных данных за исключением обнаружения одних только антител к HCV Hepatitis C Virus нет. Необходимо сразу же определиться, что ГС должен рассматриваться как одно из составляющих глобальной проблемы HCV-инфекции, включающей в себя не только собственно острый и хронический гепатиты, но и цирроз печени и внепеченочные поражения.

.

.

.

.

Комментариев: 1

  1. ivs.46:

    Автор! Вы бы еще советских времен “кофейные напитки” вспомнили из цикория и жженого ячменя…