Блокаторы рас какие препараты

Выбор препарата зависит от типа сердечной недостаточности и индивидуальных характеристик пациента. Наиболее распространенная классификация сердечной недостаточности, которая используется в настоящее время, разделяет пациентов на. Сердечная недостаточность с уменьшенной фракцией выброса "систолическая СН". При сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса СНСФВ все эти классы препаратов были изучены и рекомендованы для долгосрочного лечения.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Препараты подгрупп исключены. Она объединяет лекарственные средства, модулирующие функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы РААС посредством взаимодействия с ангиотензиновыми рецепторами. РААС играет важную роль в регуляции АД , патогенезе артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности ХСН , а также ряда других заболеваний.

Все эти эффекты способствуют развитию гипертензии. Ангиотензин III стимулирует выработку альдостерона надпочечниками, обладает положительной инотропной активностью. Ангиотензин IV, предположительно, участвует в регуляции гемостаза.

Известно, что помимо РААС системного кровотока, активация которой приводит к краткосрочным эффектам в т. Повышенная активность тканевых РААС обусловливает долговременные эффекты ангиотензина II, которые проявляются структурно-функциональными изменениями в органах-мишенях и приводят к развитию таких патологических процессов, как гипертрофия миокарда, миофиброз, атеросклеротическое поражение сосудов мозга, поражение почек и др.

Химазы, или химотрипсиноподобные протеазы, представляют собой гликопротеины с молекулярной массой около Химазы имеют высокую специфичность по отношению к ангиотензину I. В разных органах и тканях преобладает либо АПФ-зависимый, либо альтернативные пути образования ангиотензина II.

Ангиотензин II может формироваться и непосредственно из ангиотензиногена путем реакций, катализируемых тканевым активатором плазминогена, тонином, катепсином G и др. Полагают, что активация альтернативных путей образования ангиотензина II играет большую роль в процессах сердечно-сосудистого ремоделирования. Физиологические эффекты ангиотензина II, как и других биологически активных ангиотензинов, реализуются на клеточном уровне через специфические ангиотензиновые рецепторы.

АТ 1 -рецепторы локализуются в различных органах и тканях, преимущественно в гладкой мускулатуре сосудов, сердце, печени, коре надпочечников, почках, легких, в некоторых областях мозга. Большинство физиологических эффектов ангиотензина II, включая и неблагоприятные, опосредуется АТ 1 -рецепторами:. Кроме того, стимуляция этих рецепторов сопровождается повреждающим действием ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему, включая развитие гипертрофии миокарда, утолщение стенок артерий и др.

Эффекты ангиотензина II, опосредуемые АТ 2 -рецепторами, были обнаружены лишь в последние годы. Большое количество АТ 2 -рецепторов обнаружено в тканях плода в т. В постнатальном периоде количество АТ 2 -рецепторов в тканях человека уменьшается. Экспериментальные исследования, в частности у мышей, у которых был разрушен ген, кодирующий АТ 2 -рецепторы, позволяют предположить их участие в процессах роста и созревания, включая пролиферацию и дифференцировку клеток, развитие эмбриональных тканей, а также формирование исследовательского поведения.

АТ 2 -рецепторы найдены в сердце, сосудах, надпочечниках, почках, некоторых областях мозга, репродуктивных органах, в т. Показано, что количество АТ 2 -рецепторов может увеличиваться при повреждении тканей в т. Предполагают, что эти рецепторы могут быть вовлечены в процессы регенерации тканей и программированной гибели клеток апоптоз.

Исследования последних лет показывают, что кардиоваскулярные эффекты ангиотензина II, опосредованные АТ 2 -рецепторами, противоположны эффектам, обусловленным возбуждением АТ 1 -рецепторов, и являются относительно слабо выраженными.

Стимуляция АТ 2 -рецепторов сопровождается вазодилатацией, ингибированием клеточного роста, в т. Физиологическая роль рецепторов ангиотензина II второго типа АТ 2 у человека и их связь с кардиоваскулярным гомеостазом в настоящее время до конца не выяснены.

Другие ангиотензиновые рецепторы и их роль в организме человека и животных мало изучены. Из плаценты крыс выделен АТ 1с -подтип рецепторов, физиологическая роль которого пока не ясна. АТ 3 -рецепторы, обладающие сродством к ангиотензину II, обнаружены на мембранах нейронов, функция их неизвестна.

АТ 4 -рецепторы найдены на эндотелиальных клетках. Взаимодействуя с этими рецепторами, ангиотензин IV стимулирует высвобождение из эндотелия ингибитора активатора плазминогена 1-го типа. АТ 4 -рецепторы обнаружены также на мембранах нейронов, в т. Многолетние исследования РААС не только выявили важное значение этой системы в регуляции гомеостаза, в развитии сердечно-сосудистой патологии, влиянии на функции органов-мишеней, среди которых наиболее важными являются сердце, кровеносные сосуды, почки и мозг, но и привели к созданию лекарственных средств, целенаправленно действующих на отдельные звенья РААС.

Научной основой создания лекарственных средств, действующих путем блокады ангиотензиновых рецепторов, явилось изучение ингибиторов ангиотензина II.

Экспериментальные исследования показывают, что антагонистами ангиотензина II, способными блокировать его образование или действие и понизить таким образом активность РААС , являются ингибиторы образования ангиотензиногена, ингибиторы синтеза ренина, ингибиторы образования или активности АПФ , антитела, антагонисты ангиотензиновых рецепторов, в том числе синтетические непептидные соединения, специфически блокирующие АТ 1 -рецепторы, и др.

Саралазин блокировал прессорное действие ангиотензина II и понижал тонус периферических сосудов, уменьшал содержание альдостерона в плазме, понижал АД. Однако к середине х годов опыт применения саралазина показал, что он обладает свойствами частичного агониста и в ряде случаев дает плохо прогнозируемый эффект в виде чрезмерной гипотензии или гипертензии.

При этом хороший гипотензивный эффект проявлялся при состояниях, сопряженных с высоким уровнем ренина, тогда как на фоне низкого уровня ангиотензина II или при быстрой инъекции АД повышалось. В связи с наличием агонистических свойств, а также ввиду сложности синтеза и необходимости парентерального введения широкого практического применения саралазин не получил. Существует несколько классификаций антагонистов рецепторов ангиотензина II: по химической структуре, фармакокинетическим особенностям, механизму связывания с рецепторами и др.

По химической структуре непептидные блокаторы АТ 1 -рецепторов можно разделить на 3 основные группы:. По наличию фармакологической активности блокаторы АТ 1 -рецепторов делят на активные лекарственные формы и пролекарства. Так, валсартан, ирбесартан, телмисартан, эпросартан сами обладают фармакологической активностью, тогда как кандесартана цилексетил становится активным лишь после метаболических превращений в печени. Кроме того, АТ 1 -блокаторы различаются в зависимости от наличия или отсутствия у них активных метаболитов.

Активные метаболиты имеются у лозартана и тазосартана. По механизму связывания с рецепторами блокаторы АТ 1 -рецепторов а также их активные метаболиты делят на конкурентные и неконкурентные антагонисты ангиотензина II. Фармакологическое действие средств этой группы обусловлено устранением сердечно-сосудистых эффектов ангиотензина II, в т. Полагают, что антигипертензивное действие и другие фармакологические эффекты антагонистов рецепторов ангиотензина II реализуются несколькими путями один прямой и несколько опосредованных.

Основной механизм действия лекарственных средств этой группы связан с блокадой АТ 1 -рецепторов. Все они являются высокоселективными антагонистами АТ 1 -рецепторов. Показано, что их аффинность к АТ 1 - превышает таковую к АТ 2 -рецепторам в тысячи раз: для лозартана и эпросартана более чем в 1 тыс. Блокада АТ 1 -рецепторов препятствует развитию эффектов ангиотензина II, опосредуемых этими рецепторами, что предотвращает неблагоприятное влияние ангиотензина II на сосудистый тонус и сопровождается снижением повышенного АД.

Длительный прием этих лекарственных средств приводит к ослаблению пролиферативных эффектов ангиотензина II в отношении гладкомышечных клеток сосудов, мезангиальных клеток, фибробластов, уменьшению гипертрофии кардиомиоцитов и др.

Известно, что АТ 1 -рецепторы клеток юкстагломерулярного аппарата почек вовлечены в процесс регуляции высвобождения ренина по принципу отрицательной обратной связи. Блокада АТ 1 -рецепторов вызывает компенсаторное увеличение активности ренина, повышение продукции ангиотензина I, ангиотензина II и др.

В условиях повышенного содержания ангиотензина II на фоне блокады АТ 1 -рецепторов проявляются защитные свойства этого пептида, реализующиеся посредством стимуляции АТ 2 -рецепторов и выражающиеся в вазодилатации, замедлении пролиферативных процессов и др. Кроме того, на фоне повышенного уровня ангиотензинов I и II происходит образование ангиотензина- 1—7. Ангиотензин- 1—7 образуется из ангиотензина I под действием нейтральной эндопептидазы и из ангиотензина II под действием пролиловой эндопептидазы и является еще одним эффекторным пептидом РААС , оказывающим вазодилатирующее и натрийуретическое действие.

Эффекты ангиотензина- 1—7 опосредованы через так называемые, не идентифицированные пока, А Т x рецепторы. Недавние исследования дисфункции эндотелия при артериальной гипертензии позволяют предположить, что кардиоваскулярные эффекты блокаторов ангиотензиновых рецепторов могут быть также связаны с модуляцией эндотелия и влиянием на продукцию оксида азота NO. Полученные экспериментальные данные и результаты отдельных клинических исследований достаточно противоречивы.

Возможно, на фоне блокады АТ 1 -рецепторов, увеличивается эндотелийзависимый синтез и высвобождение оксида азота, что способствует вазодилатации, уменьшению агрегации тромбоцитов и снижению пролиферации клеток. Таким образом, специфическая блокада АТ 1 -рецепторов позволяет обеспечить выраженный антигипертензивный и органопротективный эффект. На фоне блокады АТ 1 -рецепторов тормозится неблагоприятное воздействие ангиотензина II и ангиотензина III, обладающего сродством к рецепторам ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему и, предположительно, проявляется его защитное действие путем стимуляции АТ 2 -рецепторов , а также развивается действие ангиотензина- 1—7 путем стимуляции А Т x -рецепторов.

Все эти эффекты способствуют вазодилатации и ослаблению пролиферативного действия ангиотензина II в отношении клеток сосудов и сердца. Антагонисты АТ 1 -рецепторов могут проникать через гематоэнцефалический барьер и тормозить активность медиаторных процессов в симпатической нервной системе.

Блокируя пресинаптические АТ 1 -рецепторы симпатических нейронов в ЦНС , они угнетают высвобождение норадреналина и уменьшают стимуляцию адренорецепторов гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к вазодилатации. Экспериментальные исследования показывают, что этот дополнительный механизм вазодилатирующего действия более характерен для эпросартана. Данные о действии лозартана, ирбесартана, валсартана и др. При регулярном применении выраженный терапевтический эффект обычно достигается через 2—4 нед до 6 нед лечения.

Особенности фармакокинетики средств этой группы делают удобным их применение пациентами. Эти лекарственные средства можно принимать вне зависимости от приема пищи. Однократного приема достаточно, чтобы обеспечить хороший гипотензивный эффект в течение суток. Они одинаково эффективны у больных разного пола и возраста, включая пациентов старше 65 лет.

Клинические исследования показывают, что все блокаторы ангиотензиновых рецепторов обладают высоким антигипертензивным и выраженным органопротективным эффектом, хорошей переносимостью. Это позволяет использовать их, наряду с другими гипотензивными средствами, для лечения больных с сердечно-сосудистой патологией. Основным показанием для клинического применения блокаторов рецепторов ангиотензина II является лечение артериальной гипертензии различной степени выраженности. Возможна монотерапия при мягкой артериальной гипертензии или в комбинации с другими гипотензивными средствами при умеренной и тяжелой формах.

Наиболее рациональной для антагонистов рецепторов ангиотензина II является их комбинация с тиазидными диуретиками. Результаты этих исследований неоднозначны, но в целом они свидетельствуют о высокой эффективности и лучшей по сравнению с ингибиторами АПФ переносимости.

Результаты экспериментальных, а также клинических исследований свидетельствуют, что блокаторы рецепторов АТ 1 -подтипа не только предотвращают процессы сердечно-сосудистого ремоделирования, но и вызывают обратное развитие гипертрофии левого желудочка ГЛЖ.

В частности показано, что при длительной терапии лозартаном у больных отмечалась тенденция к уменьшению размеров левого желудочка в систолу и диастолу, повышение сократимости миокарда.

Регрессия ГЛЖ была отмечена при длительном применении валсартана и эпросартана у больных артериальной гипертензией. У некоторых блокаторов рецепторов подтипа АТ 1 обнаружена способность улучшать почечную функцию, в т. Пока клинические наблюдения, касающиеся влияния этих средств на органы-мишени немногочисленны, но исследования в этой области активно продолжаются.

Противопоказаниями к применению блокаторов ангиотензиновых АТ 1 -рецепторов являются индивидуальная гиперчувствительность, беременность, кормление грудью. Данные, полученные в экспериментах на животных, свидетельствуют, что средства, оказывающие прямое действие на РААС , могут вызывать повреждения у плода, смерть плода и новорожденного.

Особенно опасно воздействие на плод во II и III триместрах беременности, так как возможно развитие гипотензии, гипоплазии черепа, анурии, почечной недостаточности и летального исхода у плода. Прямые указания на развитие подобных дефектов при приеме блокаторов АТ 1 -рецепторов отсутствуют, однако средства этой группы не следует применять в период беременности, а при выявлении беременности в период лечения их прием необходимо прекратить.

Отсутствуют сведения о способности блокаторов АТ 1 -рецепторов проникать в грудное молоко женщин. Однако в экспериментах на животных установлено, что они проникают в молоко лактирующих крыс в молоке крыс обнаруживаются значительные концентрации не только самих веществ, но и их активных метаболитов. В связи с этим блокаторы АТ 1 -рецепторов не применяют у кормящих женщин, а в случае необходимости терапии для матери прекращают кормление грудью.

Следует воздерживаться от использования этих лекарственных средств в педиатрической практике, поскольку безопасность и эффективность их применения у детей не определены.

Для терапии антагонистами АТ 1 ангиотензиновых рецепторов существует ряд ограничений. С осторожностью следует применять при аортальном или митральном стенозе, обструктивной гипертрофической кардиомиопатии.

На фоне нарушения функции почек необходим мониторинг уровней калия и креатинина сыворотки. Не рекомендуется применять пациентам с первичным гиперальдостеронизмом, так как в этом случае лекарственные средства, угнетающие РААС , неэффективны. Отсутствуют достаточные данные о применении у больных с тяжелыми заболеваниями печени например, при циррозе.

Блокаторы РААС в клинической практике: новые возможности применения

Чтобы лучше понять возможности АРА, необходимо вспомнить их механизм действия. Препаратом сравнения для телмисартана был выбран рамиприл, ранее продемонстрировавший эффективность при лечении подобной категории пациентов. Средняя продолжительность исследования составила 56 месяцев. Европейская комиссия EMEA зарегистрировала новое показание для телмисартана. Уведомляем Вас о том, что здесь содержится информация, предназначенная исключительно для специалистов здравоохранения.

Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы в сравнении с другими типами лекарств при гипертензии

Препараты подгрупп исключены. Она объединяет лекарственные средства, модулирующие функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы РААС посредством взаимодействия с ангиотензиновыми рецепторами. РААС играет важную роль в регуляции АД , патогенезе артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности ХСН , а также ряда других заболеваний. Все эти эффекты способствуют развитию гипертензии. Ангиотензин III стимулирует выработку альдостерона надпочечниками, обладает положительной инотропной активностью. Ангиотензин IV, предположительно, участвует в регуляции гемостаза. Известно, что помимо РААС системного кровотока, активация которой приводит к краткосрочным эффектам в т.

Кардиоренальные риски у пациентов, получающих блокаторы ренин-ангиотензиновой системы

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Ангиотензин II действует как мощный вазоконстриктивный гормон, одновременно через стимуляцию высвобождения других гормонов увеличивающий реабсорбцию натрия и воды, симпатическую и надпочечниковую активность и регулирующий не только функциональные, но и структурные изменения миокардиальной и сосудистой тканей рис. Подобная активность АПФ, хотя главным образом обнаруженная в эндотелии сосудов легких на первых этапах изучения РАС, также выявлена в эндотелии сосудов других бассейнов и в других органах и тканях, включая миокард. Классически, АII рассматривается как системный или циркулирующий гормон, предшественник которого АI вырабатывается из ангиотензиногена под влиянием ренина, относящегося к классу протеаз. Ренин, в свою очередь, формируется в почках, в юкстагломерулярных клетках. Такие факторы, как изменения АД, электролитного баланса, почечного кровотока, симпатическая активность, АII, простагландины и некоторые другие, регулируют высвобождение ренина.

Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина I I являются часто назначаемыми препаратами у пациентов с гипертензией, сердечной недостаточностью, диабетической микроальбуминурией, протеинурией и после инфаркта миокарда. Однако отмечается, что начало терапии блокаторами ренин-ангиотензиновой системы РАС может сопровождаться внезапным снижением почечной функции.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Таблетки от давления: принимаем правильно. Здоровье. 31.03.2019

Препараты для лечения сердечной недостаточности

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Урок 15. Блокаторы кальциевых каналов в лечении ГБ.

Комментариев: 1

  1. galya_mustafina:

    И не рассказывайте про то, какие мужики неряшливые и неумелые. За последние 9 лет после развода, насмотрелся на таких, что волосы дыбом. Готовить не умеют, за собой прибраться не могут, элементарно посуду в раковину сложить, а уж как вы любите разбрасывать свои вещи по дому… мы нервно курим в сторонке.